Медицинское оборудование, медицинская техника

Поставить закладку Сделать стартовой О проекте Помощь
MyMed.su | вся медицина России и стран СНГ
расширенный поиск

Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН)

Версия для печати

Резюме:

  В связи с внедрением в клиническую практику ряда ЛПУ представлений о синдроме острой церебральной недостаточности возникает множество вопросов по клинической интерпретации и подходам к диагностике, мониторингу и лечению больных, отвечающим его критериям. Пытаясь найти методически адекватные решения этой проблемы, специалисты нейрореаниматологии ведут комплексную научную разработку воспроизводимых способов нейромониторинга и церебротропной интенсивной терапии. Теория ОЦН становится направлением, определяющим научные исследования в разработке новых методов интенсивной церебротропной терапии, а также способов нейрорепарации и нейропротекции в качестве компонентов комплексной патогенетической терапии нейропатологических синдромов, развивающихся в результате формирования патологических систем. в ответ на воздействие патологических детерминант. 

  Современную реаниматологию отличает возрастающая патофизиологическая обоснованность используемых лечебно-тактических подходов. Симптоматическая терапия уступает место синдромной, направленной на коррекцию основных системных повреждений: острую дыхательную, сердечно-сосудистую, печеночную, почечную недостаточность и сепсис. У реаниматологов остается все меньше разногласий по поводу клинических критериев, мониторинга и лечения указанных состояний. А как быть с повреждением центральной нервной системы? Существует ли синдром острой церебральной недостаточности? В поисковой машине Интернета мы обнаружили более 30 цитат с упоминанием "острая церебральная недостаточность", что убедило нас в том, что реаниматологи интуитивно уже определили для себя клинический смысл состояния, для которого на сегодняшний день нет приемлемого физиологического обоснования. Иными словами, статус органа, являющегося объектом постоянного внимания реаниматолога, не имеет методологии оценки. Подобное положение мотивировало нас попытаться найти аргументы в пользу признания самостоятельности синдрома острой церебральной недостаточности (ОЦН) и сформулировать принципы его интенсивной терапии.

  На современном этапе развития реаниматологии и интенсивной терапии общепризнанной является главенствующая роль системной воспалительной реакций в формировании критического состояния любой этиологии. Во-первых, постагрессивная реакция сама по себе является проявлением СВР. Во-вторых, органная дисфункция возникает вследствие прогрессирования СВР. В-третьих, даже очаговая ишемия как вариант церебральной недостаточности протекает с явлениями эндотелиальной дисфункции, что тоже свидетельствует о генерализации воспалительной реакции в ответ на повреждение нервной системы, Все больше публикаций подтверждает тот факт, что острое церебральное повреждение является проявлением классической постагрессивной реакции (SIRS-CARS-CHAOS) [3.6, 73.8, 3.11] (рис. 1).

Рисунок 1
Современная схема патогенеза генерализованной воспалительной реакции [6 ]

Современная схема патогенеза генерализованной воспалительной реакции

[ Показать таблицу в полный размер в другом окне ]


  Нас же интересует патогенез органной дисфункции. В этой связи наиболее продуктивной может быть признана сформулированная академиком Г.Н.Крыжановским концепция формирования патологических систем в центральной нервной системе (ЦНС) [3.3]. В сжатом изложении она выглядит так (рис. 2): в результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения. Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только "полезные" нейроны, но "агрегаты гиперактивных нейронов", продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов. Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС. Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной. Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее "мишенями" являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии.

Рисунок 2
Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003) [3]

Патологические интеграции в центральной нервной системе

[ Показать таблицу в полный размер в другом окне ]


  Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная патогенетическая терапия (КПТ), которые при эффективном взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис. 2). КПТ - комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. На сегодняшний день основные лечебные мероприятия привязаны к нейропатологическим синдромам, что соответствует понятию посиндромного лечения в реаниматологии. Развитие научных представлений о патогенезе ОЦН способствует созданию протоколов терапии, имеющих превентивную направленность на подавление патологических детерминант и формирование ПС. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 3), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных протоколов является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном - подавляют их проявления. Становится понятным феномен "чудесного" выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Рисунок 3
Схема формирования нейропатологического синдрома

Схема формирования нейропатологического синдрома

[ Показать таблицу в полный размер в другом окне ]


Рисунок 4
Саногенетические антипаталогические системы (САС)

Саногенетические антипаталогические системы (САС)

[ Показать таблицу в полный размер в другом окне ]


  Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу "антисистемы", то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем. Примеры САС приведены на рисунке 4. К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов. Другой пример - повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий. С одной стороны - понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой - действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта. Число САС неопределенно велико, поэтому в схеме САС (рис.3) мы оставляем свободное место для продолжения списка доказанных или предполагаемых механизмов церебральной защиты - САС N.

  Для нейрореаниматологии наибольший интерес представляет САС 1, которую мы обозначили как комплекс (система) церебральной защиты от ВЧГ.

Рисунок 5
Этапы реализации системы церебральной защиты

Этапы реализации системы церебральной защиты

[ Показать таблицу в полный размер в другом окне ]


Рисунок 6
Эволюция острой церебральной недостаточности

Эволюция острой церебральной недостаточности


  Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС (рис. 4). Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа - большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга. Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС 1 (рис. 4). Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (1-2 на рис. 1), то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри черепной коробки (1 на рис.4). Податливость краниоспинальной системы (краниоспинальный комплайнс - Сс) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости (2 на рис. 4). Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные пространства для "отекающего" мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере истощения резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление (ЦПД) обеспечивается за счет повышения системного давления (3 на рис. 5), что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку. Система ауторегуляции мозгового кровообращения противодействует этому за счет резерва вазодилатации. При несостоятельности САС и КПТ перфузионное давление начинает снижаться, В клинических условиях [3.1] нами были получены доказательства наличия всех перечисленных компонентов за исключением последней ступени СЦЗ - повышенной экстракции О2. Но по данным литературы [3.2], она обеспечивает лишь очень кратковременное замедление уже мало обратимого и, чаще всего приводящего к смерти мозга, процесса выравнивания церебрального перфузионного и среднего артериального давления. Такова природа действия САС 1. Параллельно с ней действуют также САС 2 и 3. Мы не имеем собственных доказательств, подтверждающих участия данных систем реализации саногенетической реакции организма, но это теоретизирование вполне логично вытекает из концепции пластичности нервной системы. При сохранении жизнеспособности организма наступает период формирования патологической системы подострого и резидуального периода. В условиях достаточной эффективности САС 4 пациент имеет шанс на выздоровление (рисунок 6). Необходимо еще раз подчеркнуть, что КПТ может быть позитивной только в случае синергизма с САС 1-4.

Рисунок 7
Нейропатологические синдромы ОЦН

Нейропатологические синдромы ОЦН

[ Показать таблицу в полный размер в другом окне ]


  Переходя к клиническому представлению синдрома острой церебральной недостаточности следует остановиться на нейропатологических симптомо-комплексах (рисунок 7). Приведенная классификация основана на принципе топической и функциональной реализации патологической системы. Топическая идентификация синдрома, построенная на классической неврологической симптоматике, позволяет локализовать патологическую детерминанту. Очаговые или диффузные проявления уточняют природу процесса (структурный или метаболический). Характер воздействия на мозг оценивается по наличию симптомов раздражения или выпадения функций (например: гематома вызывает раздражение, а очаг инфаркта - выпадение функций). Определение функционального значения симптомов (двигательные, мышечно-тонические, нейромедиаторные и нейрогуморальные) является одной из ключевых задач диагностики и мониторинга, так как определяют направленность и активность интенсивной терапии. Мы не претендуем на завершенность приведенной классификации, но ее клиническая целесообразность доказана нашим многолетним опытом.

  Подведем некоторые итоги. Мы полагаем, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным реанимационным синдромом.

  Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия (ПС ВЧГ) с вариантами ее эволюции.

  Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

  В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивные терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем .

  Практическим подтверждением справедливости данных положений является фактическая реализация концепции синдрома острой церебральной недостаточности в рамках областной программы "интенсивная терапия", которая действует в Свердловской области в течение 5 лет. В структуре стандарта интенсивной терапии ОЦН (рис.7) выделены несколько разделов:

  · алгоритм тактики, описывающий систему взаимодействия между субъектами оказания неотложной помощи (скорая помощь, диагностические службы, нейрохирургические отделения, реанимационно-анестезиологические подразделения) при оказания поэтапной помощи больным с ОЦН. Следует отметить самое важное положение алгоритма: больные с ОЦН должны госпитализироваться в РАО;

  · лечебные рекомендации по лечению основных нейропатологических синдромов, построенных на основе международных протоколов и консенсусов;

  · лекарственный формуляр, включающие минимально достаточный перечень медикаментов и расходных материалов для реализации лечебных рекомендаций, в том числе и для мониторинга;

  · шкалы оценки состояния и исходов - свод классификации и шкал, необходимых для унифицированно го подхода к клинической оценке состояния больных с ОЦН.

  Анализ деятельности реанимационно-анестезиологической службы Свердловской области [12] показал, что введение стандарта существенно улучшило показатели лечения больных с церебральным повреждением, особенно при черепно-мозговой травме.

Рисунок 8
Структура регионального стандарта интенсивной терапии ОЦН

Структура регионального стандарта интенсивной терапии ОЦН

[ Показать таблицу в полный размер в другом окне ]


Таблица 1


Нозологические формы нейрореанимационной патологии в 2005 году Послеопе- рационные Консер- вативно ИТОГО Уд. вес, % США, A.Rooper%
Интракраниальные артериальные аневризмы сосудов головного мозга (САК) 147 55 192 15 13
АВМ 6 3 9 0,7 2
Окклюзирующие заболевания сосудов головного мозга 19 5 24 1,9  
Острая черепно-мозговая травма 104 33 137 11 11
Спинномозговая травма 6 4 10 0,8 3
Ишемический инсульт 0 115 115 9 18
Геморрагический инсульт 0 8 8 0,6 7
Постреанимационная болезнь 1 3 4 0,3 4
Судорожный синдром (эпистатус) 0 0 1 0,00 3
Миастеническое состояние 0 2 2 0,2 4
Энцефаломиелополирадикулонейропатия (ГБ) 0 0 0 0 6
Менингит/менингоэнцефалит 0 3 3 0,2 2
Опухоли гипофиза и гипофизарно-селлярной области, хиазмы и зрительных нервов, дна 3 желудочка 71 1 72 34 25
Опухоли основания черепа 25 1 26
Внутримозговые опухоли супратенториальной локализации 215 7 222
Внутримозговые опухоли субтенториальной локализации 112 7 119
Опухоли спинного мозга 53 1 54
Окклюзирующие поражения ликворовыводящих путей головного мозга 89 4 93 7,3  
Функциональная нейрохирургия, эпилепсия 17 2 19 1,5  
Нейрохирургия воспалительных поражений головного мозга, черепа, спинного мозга, позвоночника 9 7 16 1,3  
Дегенеративные поражения позвоночника 122 1 123 13 2
Последствия травматического поражения периферической нервной системы 20 0 20
Невралгия тройничного нерва 14 0 14




  Еще одним важным аргументом в пользу правомочности существования синдрома ОЦН можно признать факт наличия специализированных нейрореанимационных отделений. Популяцию больных этих отделений объединяет однородность нозологических форм и возможность широкого применения единых протоколов. Целесообразность выделения подобных отделений доказана в разных странах. При наличии существенных различий в организационных аспектах работы этих отделений имеется сходство именно в номенклатуре нозологий. В таблице 1 приведена структура пролеченных пациентов в нейрореанимационном РАО ГКБ №40 Екатеринбурга и университетской клинике г. Бостона (США) [3.4]. Имеющиеся различия касаются, в основном, только номенклатуры нейрохирургических операций, выполняемых в данных госпиталях.

 

ВЫВОДЫ


  1. Существование патофизиологической модели острой церебральной недостаточности, воспроизводимого стандарта лечебных, диагностических, тактических действий позволяют признать правомочным наряду с другими реанимационными синдромами (ОДН, ОГН, ОПН и др.) выделение синдрома ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОЦН).

  2. Теория ОЦН становится направлением, определяющим научные исследования в разработке новых методов интенсивной церебротропной терапии, а также способов нейрорепарации и нейропротекции (терапия стволовыми клетками) в качестве компонентов комплексной патогенетической терапии нейропатологических синдромов, развивающихся в результате формирования патологических систем. в ответ на воздействие патологических детерминант.

  3. Знакомство с основами нейрореаниматологии должно быть предусмотрено в программе подготовки неврологов, нейрохирургов и общих реаниматологов.

 

Литература


1. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. Интенсивная терапия, 2005, №1.

2. Плам Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. Москва, М.,1986, с.148-155.

3. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе. Мозг. Теоретические и клинические аспекты. Медицина, М., 2003, с.52-67.

4. A.Rooper. Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Lippincot Williams, 2004. 391p.

5. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н. Системное воспаление как типовой патологический феномен- миф или реальность?Вестник РАН, №3, 2004, с. 18-23.

6. Bone R.С. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation // Critical Care Medicine. - 1996. - V. 24 - N 1 - P. 163-72.

7. Bone R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit. Care Med. 1996; 245:1125-1128.

8. Bucci MN. Elevated intracranial pressure associated with hypermetabolism in isolated head trauma Acta Neurochir (Wien). - 1988. - N 93. - P. 133-136.

9. Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury World J Surg. - 2000. -Vol 24, N 6. -P.624-629.

10. Ott M., Schmidt J., Young B. Nutritional and metabolic variables correlate with amino acid forearm flux in patients with severe head injury. Crit Care Med. - 1994. - Vol 22. - P. 393.

11. Rixen D., Siegel J.H., Friedman H.P. "Sepsis\SIRS", physiologic classification, severity stratification, relation to cytokine elaboration and outcome prediction in posttrauma ctitical illness. Journal of Trauma. - 1996. - Vol 41, N 4. - P. 581-598/

12. Левит А.Л. Организации работы реанимационно-анестезиологической службы Свердловской области в ХХI веке. Проблемы, решенные и нерешенные. Интенсивная терапия , 2005, № 1, с. 23-27.

 

Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н., Доманский Д.С.

Взято с сайта http://www.icj.ru



Смотрите также:Вся аналитика (117)
Вся аналитика по этой теме (15)
Аналитика в формате RSS


Вход для компаний


Логин:
Пароль: Забыли?

Руководство по работе с порталом

MyMed